Ответы экспертов
на часто задаваемые вопросы

Существует целый ряд  механизмов формирования обострения БА на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Одним из наиболее важных  является выработка IgE-антител на вирусные антигены. Образующиеся при вирусных инфекциях IgE-антитела могут фиксироваться на тучных клетках и затем взаимодействовать с вирусными антигенами. Это взаимодействие может стимулировать образование медиаторов аллергии, что, в свою очередь, способствует обструкции дыхательных путей. Другим механизмом является  IgE-опосредованная дегрануляция тучных клеток после контакта с антигенами вирусов. Снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов на фоне вирусной инфекции благоприятствует пролиферации В-лимфоцитов и плазмоцитов, ответственных за выработку IgE [5]. Вирусная инфекция может рассматриваться как самостоятельная причина формирования атопии на фоне наследственной предрасположенности [6]. Кроме того, респираторные вирусные инфекции ухудшают мукоцилиарный клиренс, вызывают деструкцию респираторного эпителия, нарушают нейрогенную регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышают сосудистую проницаемость и проницаемость слизистой оболочки дыхательных путей. Это открывает доступ раздражителя к ирритантным рецепторам подслизистого слоя и способствует развитию гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции.

Один из важных механизмов, объясняющих обострение аллергического воспаления при вирусных инфекциях, – это усиление высвобождения провоспалительных цитокинов [7]. Цитокины являются основными регуляторами воспалительного процесса, обусловленного как вирусной инфекцией, так и аллергией.

Список литературы:

5. Murray C.S., Simpson A., Custovic A. Allergens, viruses and asthma exacerbations. Proc AmThorac Soc. 2004;1:99–104.

6. Gern J.E. Mechanism of virus-induced asthma. J Pediatr. 2003;142:9–14.

7. Papadopoulos N.G., Xepapadaki P., Mallia P., et al. Mechanisms of virus-induced asthma exacerbations: state-of-the-art. AGA2LEN and InterAirways document. Allergy. 2007;62(5):457–70.

Вопросы прогнозирования развития БА и ее ранней диагностики актуальны как для семей пациентов, так и для системы здравоохранения. Эпизоды бронхообструкции отмечаются у трети детей в первые 3 года жизни, но при этом у большинства пациентов БА в будущем не развивается. Индекс API является одним из инструментов прогнозирования возникновения  БА у детей. В основе индекса API лежат комбинации больших и малых критериев. К большим критериям относятся: наличие диагноза БА у одного или обоих родителей пациента, диагностированный врачом атопический дерматит у ребенка; к малым: наличие диагностированного врачом аллергического ринита у ребенка, наличие эпизодов бронхообструкции вне вирусной инфекции, уровень эозинофилов в крови ≥4%. Существует две разновидности предиктивного индекса астмы (API) – жесткий API (жAPI) и свободный API (сAPI), разработанные Castro Rodriguez et al., они являются наиболее широко применяемыми инструментами прогнозирования развития БА. С помощью АPI, и в особенности сАРI, возможно  исключать развитие БА в будущем. Однако способность инструмента в отношении предсказания вероятности развития БА оставляет желать лучшего. В настоящее время проводятся  исследования, направленные на повышение предиктивной способности инструмента путем его модификации [4].

Список литературы:

4. Петрова Ю.В., Катрышева А.С., Королева Д.Р., и др. Валидизация предиктивного индекса астмы (API) в российской популяции: данные пилотного исследования. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;2(1).

Да, может. Контроль астмы может ухудшаться в зависимости от фазы менструального цикла, и это состояние известно как перименструальная астма. Существуют литературные данные о том, что от 19 до 40% женщин репродуктивного возраста, страдающих БА, могут испытывать ухудшения в предменструальный период [2]. У таких женщин решающую роль в причинах потери контроля БА играет гормональный фон. Обострения БА чаще развиваются в период преовуляции и овуляции.  Изменение гормонального фона в разные периоды менструального цикла может быть триггером обострений. Перименструальная астма является одним из фенотипов трудной астмы, и ее терапия не всегда эффективна, в связи с чем в настоящее время рассматриваются стратегии стабилизации уровней эстрогенов и прогестерона у женщин данной группы. [3].

Список литературы:

2. Graziottin A., Serafini A. Perimenstrual Asthma: From Pathophysiology to Treatment Strategies. Multidiscip. Respir. Med. 2016;11:30. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version].

3. Calcaterra V., Nappi R.E., Farolfi A., et al. Perimenstrual Asthma in Adolescents: A Shared Condition in Pediatric and Gynecological Endocrinology. Children (Basel). 2022 Feb 10;9(2):233. doi: 10.3390/children9020233.

Да, может. На международной конференции Американского торакального общества, проходившей в Сан Диего, были представлены результаты нового исследования, оценивающего связь между применением КОК и риском бронхиальной астмы (БА). В исследование были включены более 6,5 млн женщин, 32,4% из них использовали КОК, у 10,6% женщин, принимающих участие в исследовании  ранее был установлен диагноз БА и им проводилась терапия БА броходилататорами  и( или) ИГКС. Среди женщин, принимающих КОК, распространенность БА была достоверно выше, по сравнению с теми, кто их не получал (14,3% vs. 8,8% в контрольной группе; P < 0,001) [1].

Список литературы:

1. Morales-Estrella J.L., Zein J.G. American Thoracic Society (ATS) 2018 International Conference: Oral Contraception Is Associated with Higher Risk of Lifetime Asthma in Women of Reproductive Age. Cleveland, OH, p. A1342. Abstract P867.

С позиций современной фармакогенетики наследственные факторы в значительной мере определяют выраженность терапевтического ответа на лекарственные препараты [8]. Установлено, что ответ организма на лечение генетически детерминирован, при этом доля влияния генетических факторов составляет от 20 до 95%.

В отличие от многих других факторов наследственная детерминированность ответа остается постоянной в течение жизни. В связи с этим в клинической медицине постулируется положение о том, что результаты генетических исследований могут быть использованы для проведения индивидуальной терапии и в широком смысле указанное направление исследований обозначается как персонализированная терапия [9].

Выявление генетических особенностей больных с помощью молекулярно-генетических исследований позволяет врачу-клиницисту выбирать из существующего арсенала терапевтических средств наиболее эффективные и безопасные для данного пациента.

Использование данных фармакогенетического тестирования при назначении лечения может снижать финансовые затраты на одного пациента. Приводятся данные об участии аллеля Gly16 в формировании фенотипа с тяжелым течением бронхиальной астмы и толерантностью к терапии β2-агонистами и ингаляционными глюкокортикостероидами. В исследованиях установлена ассоциация генотипа Gly16Gly гена β2-адренергического рецептора со сниженным эффектом бронхолитической терапии β2-адреномиметиками короткого действия. Показано, что недостаточный  ответ на антилейкотриеновые препараты может быть связан с полиморфизмом промотора гена ALOX5. 

Список литературы:

8. Miller S.M., Ortega V.E. Pharmacogenetics and the development of personalized approaches for combination therapy in asthma. Curr. Allergy Asthma Rep. 2013;13(5):443–52.

9. Ortega V.E., Meyers D.A., Bleecker E.R. Asthma pharmacogenetics and the development of genetic profiles for personalized medicine. Pharmgenomics Pers. Med. 2015;8:9–22.

10. Балаболкин И.И., Булгакова В.А., Пинелис В.Г., Тюменцева Е.С. Фармакогенетика и индивидуализированный подход к терапии бронхиальной астмы. Бюллетень сибирской медицины. 2017;16(2):20-31. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2017-2-20-31. [3].

Однозначного ответа на вопрос о длительности ГИБТ при тяжелой астме на сегодняшний день не существует. Тяжелая неконтролируемая астма с атопией, так же, как и неаллергическая БА, сопровождается эозинофильным воспалением. В структуре тяжелой неконтролируемой Т2-астмы эозинофильный фенотип воспаления занимает одну из лидирующих позиций. Эозинофилы играют ключевую роль в повреждении эпителия при БА. При астме эозинофилы, присутствующие в большом количестве в дыхательных путях, высвобождают лейкотриены, факторы роста и факторы, повреждающие эпителий дыхательных путей . Наличие эозинофилов в легких ассоциировано с ремоделированием дыхательных путей [7–9]. Таким образом, если исходить из современного понимания патогенеза астмы, лечение должно быть длительным, до достижения стойкого эффекта.

Да, можно. Как известно, эозинофильное воспаление в дыхательных путях коррелирует с тяжестью БА. Именно тяжелая эозинофильная БА служит показанием к назначению биологической терапии антителами к IgE, ИЛ-5, -4, -13. При подборе рациональной фармакотерапии в случае трудно поддающейся лечению астмы необходимо учитывать ряд факторов, в частности воздействие окружающей среды, возраст пациента на момент дебюта заболевания, количество обострений в месяц/год, эндотип заболевания, клинический фенотип [6].

В случае неэффективности проводимой терапии с использованием биологических молекул пациенты возвращаются к ранее применявшемуся лечению, с возможным добавлением к нему системных глюкокортикостероидов или иных альтернативных методов лечения (ступень 5 согласно GINA, 2018 (макролиды, бронхиальная термопластика, возможные методы лечения без доказательной базы)) [4, 5].

Да, с 6-летнего возраста разрешено назначение меполизумаба и омализумаба, с 12-летнего возраста – дупилумаба. Детям до возраста 6 лет моноклональные антитела в терапии БА не назначаются [3, 4].

Диагноз БА может быть установлен даже детям первых лет жизни, хотя в настоящее время нет достоверных диагностических, в том числе функциональных, критериев, позволяющих верифицировать заболевание в этом возрасте. Для детей в возрастной группе от 0 до 2 лет диагноз БА может рассматриваться, если у них есть клинические проявления, наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям (особенно по материнской линии), высокая распространенность аллергических проявлений со стороны кожных покровов и аллергических реакций на пищевые продукты и медикаменты, отчетливый эффект бронхолитической терапии. На практике ни один из указанных признаков в отдельности, ни уровень общего иммуноглобулина E в крови не могут служить достоверным дифференциально-диагностическим критерием острого бронхита с бронхообструктивным синдромом (который часто развивается у детей раннего возраста на фоне острой респираторной вирусной инфекции) и БА [1, 2].

На протяжении многих лет идет поиск решений для улучшения результатов терапии тяжелой неэозинофильной БА. В лечении таких пациентов наряду со стандартной терапией 5-й ступени GINA (высокие дозы ИГКС в сочетании с ДДБА, добавление ДДХЛ) может быть назначена таргетная терапия нового механизма действия - антитела против тимусного стромального лимфопоэтина (TSLP), (в настоящее время препарат не зарегистрирован в России, одобрен FDA в декабре 2021 года). Показания к СГКС, макролидам, антилейкотриеновым препаратам ограничены по причинам эффективности и безопасности^7-9.

Несмотря на значительный рост количества случаев бронхиальной астмы в мире, за последние 30 лет смертность от  нее  заметно снизилась.  Связано это с совершенствованием методов диагностики и лечения бронхиальной астмы во всем мире.  По данным из различных источников, в мире насчитывается около 339–348 млн человек, больных бронхиальной астмой , смертность среди них составляет около 345–455 тыс. случаев в год [1, 3, 14].  Россия, как и другие развитые страны, демонстрирует значительное снижение показателей смертности при бронхиальной астме: с 4,93 на 100 тыс. населения в 1990 г. до 0,72 на 100 тыс. населения в 2020 г. Показатели смертности остаются стабильными на протяжении последних лет, но все же,  смертность не ушла полностью и это нас беспокоит [4, 5]. 
Очень важно понимать, что тяжесть заболевания и смертность не связаны. Даже пациенты с легкими и среднетяжелыми формами бронхиальной астмы имеют достаточно высокие шансы погибнуть при условии, что они не проводят поддерживающей  противовоспалительной терапии [2, 4].  

Ведущими факторами риска летального исхода у пациентов с бронхиальной астмой являются:

 перед назначением препарата выберите наиболее подходящее для пациента устройство-ингалятор;

 отсутствие медикаментов для оказания экстренной помощи у пациента;

 отсутствие индивидуального плана поведения пациента при обострении;

 отсутствие диагноза бронхиальной астмы;

 применение короткодействующих бронходилататоров без поддерживающей противовоспалительной терапии.

За последние 10 лет опубликовано множество научных работ о фенотипах. Их цель – изучение фенотипов и систематизация проявлений болезни. Под фенотипом подразумевается комплекс внешних характеристик организма, которые обусловлены наследственными факторами, но реализовались под влиянием окружающей среды [6]. Начиная с 2014 года в GINA предлагается выделять клинические фенотипы. Основные из них – аллергическая и неаллергическая бронхиальная астма (БА), БА у пациентов с ожирением, БА с поздним дебютом, БА с фиксированной бронхиальной обструкцией [7]. Эндотип, в отличие от клинического фенотипа, учитывает генетические аспекты, этиологические факторы и патофизиологические механизмы в формировании БА. Один клинический фенотип может включать как один, так и несколько вариантов эндотипов. Выделяют следующие эндотипы: эозинофильный, нейтрофильный, смешанный и малогранулоцитарный [8]. Суть выделения фенотипов и эндотипов состоит в том, чтобы, ориентируясь на те или иные биомаркеры, подбирать больному наиболее подходящую ему терапию.

Легочная реабилитация может проводиться на любой стадии ХОБЛ и включает в себя занятия под надзором квалифицированного  специалиста минимум два раза в неделю. Это может быть любой режим: тренировки на выносливость, интервальные тренировки, силовые тренировки. Считается, что во время занятий обязательно должны быть задействованы верхние и нижние конечности. Можно включить в комплекс упражнений ходьбу, растяжку, тренировки мышц грудной клетки и нервно-мышечную электростимуляцию. Во всех случаях реабилитационное вмешательство (содержание, объем, частота и интенсивность) должно подбираться индивидуально для каждого пациента. Это позволит добиться максимального положительного терапевтического эффекта [13]. 

При обострении бронхиальной астмы нарушается бронхиальная проходимость у пациентов, что в свою очередь приводит к увеличению остаточного объема, и тем самым ухудшает качество вдоха. В данной ситуации резко уменьшается количество доставляемого препарата через ДАИ или ДПИ. Страдает техника ингаляции, и это снижает эффективность терапии. Использование небулайзера повышает дозу респирабельной фракции и позволяет улучшить распределение препарата в бронхиальном дереве. [1,2,11]

Ранее считалось, что при редких симптомах достаточно обходиться эпизодическими ингаляциями КДБА. Современная точка зрения гласит, что в основе патогенеза БА лежит воспаление, которое наблюдается даже у лиц с редкими интермиттирующими симптомами, и этим пациентам также показано проводить противовоспалительную терапию. В последние годы опубликован ряд исследований, который доказал, что чрезмерное использование КДБА ассоциировано с высоким риском обострений БА и смерти от БА. [1,3,4]

Да. Астма многофакторное  заболевание, в  последние годы выделяют разные фенотипы или клинические варианты астмы. Самый частый вариант аллергическая БА. Она начинается, как правило, в детском возрасте, часто сочетается с аллергическим ринитом и/или атопическим дерматитом у пациента или у его родственников. Этот вариант БА наиболее благоприятен в плане прогноза, хорошо поддается лечению. Аллергическая БА максимально часто встречается у детей и молодых взрослых. Существует четкая зависимость обострений от контакта с аллергеном; в мокроте и крови преобладает умеренная эозинофилия, определяются положительные кожные пробы и высокая концентрация IgE в сыворотке. В то же время существует термин неаллергическая бронхиальная астма, который является разнородным понятием и который используется в тех случаях, когда найти аллерген невозможно. Особенность такой астмы незначительная роль IgE в развитии обострений у пациента, меньший эффект ИГКС и более поздний ответ на терапию. Это очень разнородная группа пациентов, различного пола и возраста, в связи с чем рекомендации по терапии требуют особого обсуждения со специалистом. Среди препаратов, оказывающих положительное влияние на количество обострений, выделяют макролидные антибиотики и системные кортикостероиды [5,6]. Кроме этого, бывает астма с фиксированной бронхиальной обструкцией, астма, связанная с ожирением, с физической нагрузкой и вирусными инфекциями, все эти состояния требуют детального анализа и индивидуализации терапии.

БА – фенотипически гетерогенное заболевание, однако большинство пациентов, как среди детей, так и среди взрослых страдают атопической/аллергической астмой. АСИТ-это метод лечения БА, модифицирующий течение заболевания.АСИТ является эффективным методом лечения аллергического ринита и астмы, уменьшающим симптомы, позволяющим сократить объем фармакотерапии и обладающим пролонгированным эффектом.

Возможность проведения АСИТ должна быть рассмотрена для каждого пациента со средне-тяжелым и тяжелым АР и легкой и средне-тяжелой контролируемой аллергической БА, особенно при их сочетании и ограниченным спектре сенсибилизации.

Выбор метода АСИТ и формы лечебного аллергена является индивидуальным, зависящим от профиля пациента [2,3].

Важное условия контроля бронхиальной астмы – выполнение назначений врача. Бронхиальная астма – вариабельное заболевание, то есть его симптомы не всегда выражены: человек может чувствовать себя хорошо, но это не значит, что болезни нет. Именно поэтому ни о каком самолечении или самостоятельной отмене препаратов речи идти не может.

Лечение бронхиальной астмы проводится пожизненно, но при этом не предусматривается вести пациента все время на дозе ИГКС, при которой был достигнут контроль. При достижении полного контроля, не раньше чем через 3 месяца, возможен переход на более низкую ступень терапии БА. Если у пациента легкое течение бронхиальной астмы и у него достигнут полный контроль на ступени терапии 1-2, он может проводить лечение в минимальном объеме, по потребности. В таком случае наиболее эффективной и удобной для пациента является терапия в режиме единого ингалятора, например в режиме MART. Именно при этом методе лечения обеспечивается противовоспалительный эффект при каждой ингаляции, даже примененной для купирования единичного симптома. [1,3].

Ступенчатый подход к терапии бронхиальной астмы разработан в связи с большим разнообразием течения бронхиальной астмы у разных людей или у одного и того же пациента в разные периоды. Цель такого подхода - достижение контроля над заболеванием с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы не контролируется или недостаточно контролируется и уменьшается (ступень вниз), если достигнут полный контроль бронхиальной астмы. Существуют 5 ступеней терапии бронхиальной астмы. Как правила, для лечения легкой БА назначается терапия 1 – 2 ступени, при среднетяжелой- лечение 3 ступени, пациенты с тяжелой БА нуждаются в 4–5 ступени терапии. [1,2,4].

В идеале контроль – это ситуация, когда больной человек с астмой не зависит от нее. Нет симптоматики и обострений, нормальная функция внешнего дыхания – тогда мы говорим, что человек достиг полного контроля, но его достижение обусловливается прежде всего, медикаментозной терапией. Когда речь идет об оценке эффективности терапии, контроль БА включает такие показатели, как выраженность симптомов, частота обострений, частота обращений за неотложной медицинской помощью, потребность в препаратах для купирования симптомов заболевания. [1,4]. Быстро оценить текущую степень контроля заболевания может и сам пациент, с помощью специальных опросников (ACQ, ACT). Достаточно ответить на пять простых вопросов теста и подсчитать итоговый балл. [5,6]. В России эти опросники одобрены ведущими специалистами: обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов.

Кроме того, понять как хорошо контролируется бронхиальная астма помогает проведение пикфлоуметрии- самостоятельное измерение пиковой скорости выдоха пациентом ежедневно. Это помогает определить, ухудшается ли состояние, даже прежде, чем появятся симптомы обострения астмы. [7].

Достижение и поддержание контроля астмы значительно снижает риск обострений в будущем.

Да, может. Бронхиальная астма, это заболевание при котором на человека воздействует много факторов. Если не лечить бронхиальную астму, то вероятность прогрессирования до более тяжелых форм существует. Есть пациенты, у которых много лет астма протекает легко, в то же время, в любой момент их жизни они могут столкнуться с аллергеном или заболеть респираторной вирусной инфекций и тяжесть болезни может измениться в сторону более тяжелой. Гарантии, что легкая астма у пациента останется таковой всю жизнь не существует. Вовремя установленный диагноз астмы и соблюдение рекомендаций по лечению с большой долей вероятности не даст развиться тяжелому течению этой болезни.

Интенсивную физическую нагрузку относят к триггерам у больного бронхиальной астмой. Но, наряду с адекватной базисной терапией, регулярные тренировки повышают толерантность к этим видам нагрузок. Более того, больные бронхиальной астмой могут добиваться высоких достижений в спорте. К примеру, Дэвид Бэкхем, имея бронхиальную астму, ведет блестящую карьеру в профессиональном спорте, хотя многие видят в Интернете его фото с ингалятором.

В настоящее время благодаря тому, что все препараты базисной терапии на территории нашей страны компенсируются бюджетными средствами, и многие пациенты получают эту терапию абсолютно бесплатно, частота летальных исходов минимальна. Но не равна 0. К сожалению, многие больные  бронхиальной астмой применяют лишь КДБА. У таких больных существует повышенный риск развития тяжелых обострений, требующих госпитализации и даже интенсивной терапии. Поэтому важен патронаж прикрепленного населения амбулаторными врачами терапевтического профиля с целью выявления таких больных, чтобы обеспечить их терапией в соответствии с современными клиническими рекомендациями — применение комбинированного препарата, содержащего иГКС/формотерол для купирования симптомов в режиме MART, что в конечном итоге существенно снизит у такого пациента риск развития обострения и летального исхода.

Астма-ХОБЛ фенотип считается сложно курабельным вариантом бронхиальной астмы. У такого пациента необходимо рассмотреть терапию не только иГКС/ДДБА, но и М-антихолинергическими препаратами. К тому же надо учитывать психосоциальный тип такого пациента, зачастую подобные больное имеют низкой уровень комплаенса, поэтому применение тройной комбинации лекарственных средств в качестве базисной терапии в виде единого ингалятора будет преимуществом при выборе.

 Нет, бронхиальная астма относится к воспалительным заболеваниям, но психоэмоциональный стресс является триггером, что приводит к возникновению и/или усилению симптомов заболевания. И устранение этого триггера облегчает бремя бронхиальной астмы у пациента. Зачастую, когда стресс невозможно исключить из жизни больного бронхиальной астмой, лучше воспользоваться помощью психотерапевта по изменению собственного отношения к этому стрессу у пациента.

К сожалению, отсутствие контроля над заболеванием во время беременности чревато развитием осложнений беременности. Так, неконтролируемая астма во время беременности может привести к невынашиванию, задержке развития или даже смерти плода. Поэтому стратегия достижения контроля над бронхиальной астмой во время беременности с помощью базисной терапии наиболее оправдана с позиции риск-эффект.

Теплый климат в большинстве случаев помогает больным бронхиальной астмой избегать обострений и уменьшить симптомы. Кроме того, повышенная влажность воздуха окружающей среды в Краснодарском крае и Крыму облегчает симптомы астмы у больных. Поэтому в этих регионах страны находятся многие санатории и лечебницы для больных бронхиальной астмой. Но надо помнить, что пациентам с сенсибилизацией к антигенам трав, активно цветущих в этих областях, лучше воздержаться от поездок в сезон поллинации. К примеру, на юге России в августе-сентябре наблюдается поллинация амброзии, вызывающей тяжелые аллергические реакции и обострения бронхиальной астмы.

Уровня физической нагрузки, вызывающей симптомы, необходимо избегать. Но установлено, что регулярная физическая активность позволяет уменьшить проявления бронхиальной астмы со временем, так, банальная дыхательная гимнастика или применение дыхательных экспираторных тренажеров повышают толерантность к физической нагрузке в последующем.

В отличие от системных кортикостероидов, иГКС, обладая преимущественно топическим эффектом, способны вызывать чаще местные побочные эффекты —  орофарингеальный кандидоз, кандидоз пищевода, дисфонию, что контролируется правильным приемом этих препаратов ( полоскание полости рта и горла после ингаляции, правильная техника ингаляции, использование ингаляторов, обеспечивающих более низкую орофарингеальную депозицию иГКС).

В ряде публикаций за прошедшие полтора года указывалось, что пациенты с контролируемой бронхиальной астмой реже людей, не имеющих таковой, нуждаются в госпитализациях при COVID-19. Но надо помнить, что при бронхиальной астме зачастую нарушена работа системы интерферонов в слизистой оболочке дыхательных путей, что потенциально приводит к тяжелому и среднетяжелому течению COVID-19.

Среди врачей и пациентов бытует такое мнение. Но противопоказана вакцинация лишь теми вакцинами, на которые или на компоненты которых у пациента развивалась уже аллергическая реакция. Так, противопоказана вакцинация при наличии у пациента сенсибилизации к куриному белку, если в компонентах вакцины указан куриный белок. Современные вакцины, включая векторные и мРНК-вакцины, лишены большей части аллергенных субстанций и могут применяться у больных бронхиальной астмой.

На сегодняшний день доминирующая теория развития бронхиальной астмы — воспалительная. Уже изучены многие механизмы патогенеза бронхиальной астмы, и во главе стоит воспалительная клетка (эозинофилы, лимфоциты и пр.). Наиболее эффективно способны подавить активность этих клеток глюкокортикостероиды, чтобы в конечном итоге привести к контролю над воспалением.

Применение очистителей воздуха в современном мире является рекомендацией и у здоровых людей. Фильтрация аэрополлютантов HEPA-фильтрами способна уменьшить их влияние как триггеров на симптомы бронхиальной астмы. К тому же кондиционирование воздуха, увлажнение (в странах с низкой влажностью, в сезон отопления, к примеру) или осушение уменьшают нагрузку на слизистую оболочку верхних дыхательных путей по подготовке воздушной смеси для акта дыхания.

Применение методов акупунктуры позволяет организму пациента вырабатывать собственный кортизол в более высоких концентрациях, что потенциально может усиливать противовоспалительный эффект. Но не существует долгосрочных клинических исследований влияния акупунктуры на симптомы бронхиальной астмы.

В действительности многие дети, достигая подросткового возраста, перестают испытывать симптомы бронхиальной астмы даже без применения препаратов базисной терапии. Но с годами, по достижении совершеннолетия, симптомы бронхиальной астмы возвращаются. Чем тяжелее бронхиальная астма протекала в детском возрасте, тем меньше шансов, что симптомы отступят в подростковом возрасте.

Половина больных астмой имели дебют заболевания в возрасте до 10 лет, многие — до 6 лет. Бронхиальная астма чаще дебютирует в молодом возрасте, но потенциально может иметь начало у абсолютно любых возрастных групп населения. Существует также астма с поздним дебютом, которая является труднокурабельной и имеет в своей природе абнормальное Т2-воспаление.

Существует понятие триггеры, то есть факторы, не относящиеся к аллергенам, но способные вызвать приступы астмы. К таким факторам прежде всего относятся вирусные инфекции (риновирусы и большая часть вирусов, вызывающих сезонные ОРВИ, более того, SARS-CoV-2 тоже входит в их число), интенсивная физическая нагрузка, эмоции (страх или ненависть), ирританты в воздухе (пыль различной природы), дым (в том числе и сигаретный), изменения в погоде (похолодание), сдавление грудной клетки, пищевые добавки (тартразин) и ряд лекарственных средств, на которые у пациента нет аллергической реакции, но которые способны вызвать бронхиальную обструкцию (бета-адреноблокаторы, к примеру) [5].

Согласно эпидемиологическим исследованиям [1, 2], бронхиальная астма остается неконтролируемой у пациентов 1-й и 2-й ступеней по GINA в 52,4% и 42,3% случаев соответственно. Более того, 25% пациентов с легкой астмой имели тяжелое обострение в предыдущий год [3]. Это говорит о персистенции воспаления в дыхательных путях, что требует применения ингаляционных стероидов. Потому эксперты GINA в 2018 г. предложили включить иГКС в терапию больных бронхиальной астмой на 1-й и 2-й ступенях [4] в комбинации с быстродействующими бета-агонистами, в частности формотеролом. В рекомендациях Российского респираторного общества указана комбинация иГКС/БДБА Беклометазон/Сальбутамол в качестве терапии по требованию.

Стоит, но после тщательной оценки фенотипа заболевания у этого пациента, проверки техники контроля ингаляции базисным препаратом, оценки сопутствующих состояний и приема препаратов по поводу других заболеваний. Чаще всего такой пациент нуждается в смене ингалятора базисной терапии, регулярности приема базисного препарата, терапии недооцененных состояний (аллергического ринита, персистирующего контакта с аллергеном, снижения массы тела, ГЭРБ).

Многообразие средств доставки препаратов базисной терапии диктуется зачастую индивидуальными особенностями пациента: отсутствие синхронизации нажатие-вдох, низкая емкость вдоха, слабое усилие при вдохе, отсутствие контроля за ингаляцией. В таком случае врач подбирает наиболее подходящее конкретному пациенту устройство доставки. Но надо помнить, что ошибки в курации больного с бронхиальной астмой нередко связаны с вовлечением малых дыхательных путей в воспалительный процесс. Такие пациенты требуют тщательного подхода с применением экстрамелкодисперсных комбинаций лекарственных средств. Технология изготовления экстрамелкодисперсных ингаляторов позволяет доставить лекарственные средства именно в малые дыхательные пути, улучшая контроль над воспалением, не прибегая к увеличению доз препаратов.

На сегодняшний день общепринято представление о бронхиальной астме как о гетерогенном заболевании, которое проявляется персистирующим воспалением в дыхательных путях. Что касается воспалительных клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку дыхательных путей при бронхиальной астме, то в большинстве случаев это эозинофильные лейкоциты. Зачастую такое воспаление имеет аллергическую природу. Но надо помнить о редких вариантах тяжелой астмы, когда эозинофилы вовлекаются в очаг воспаления не из-за контакта с аллергеном, а из-за аберрантного Т2-воспалительного ответа, при котором активными становятся сами воспалительные клетки и клетки эпителиальной выстилки дыхательных путей. Более того, существует вариант бронхиальной астмы, когда воспалительных клеток очень мало, агранулоцитарная, такая астма не имеет аллергической природы и трудно курабельна ингаляционными кортикостероидами.